L'allenamento
disegni e testo di Marco Farina
1° LEZIONE
LA SUPERCOMPENSAZIONE
Se ci chiedessimo a cosa serve l'allenamento, risponderemmo che ci fa diventare più forti, o più veloci, o più muscolosi.L'allenamento è un meccanismo fisiologico che permette all'organismo di migliorare, ma come?Attraverso un processo di adattamento a stimoli nuovi.Facciamo un esempio: prendendo il sole con una certa intensità e durata, la pelle sarà stimolata a produrre più melanina (la sostanza che ne caratterizza il colore) adattandosi alla nuova situazione , il meccanismo non è istantaneo ma nelle ore e nei giorni successivi, rimarremo abbronzati, poi gradualmente in assenza di nuovi stimoli l'abbronzatura se ne andrà, ritornando alla normalità ( centralità biologica ).
A livello fisico funziona allo stesso modo, da una forma iniziale. si effettuerà un allenamento, andando ad intaccare per esempio i muscoli, perdendo acqua, glicogeno muscolare, causando microscopiche rotture a livello delle fibre, portandol'organismo ad una situazione di impoverimento. Successivamente inizierà la fase di recupero, con il rispristino delle sostanze perse, la ricostruzione delle fibre attraverso i nutrienti forniti dall'alimentazione ( aminoacidi ).
Dopodiche inizierà una fase detta supercompensazione dove in previsione di nuovi stimoli ( nuovi " attacchi " ) il corpo aumenterà le sue capacità, diventando più forte e nei muscoli il diametro delle fibre diventerà più grosso.
Ma il miglioramento non dura in eterno, se gli stimoli non saranno di nuovo presenti, la supercompensazione piano piano scomparirà sino a ritornare allo stato di forma iniziale .
( vedi figura n. 1 )
L'ALLENAMENTO PRODUTTIVO:
L'allenamento produce risultati sempre maggiori, se sono rispettate le tre regole :
- STIMOLO
- RECUPERO
- SUPERCOMPENSAZIONE.
Lo stimolo dovrà avvenire nella fase della supercompensazione e dovrà essere di una certa INTENSITA' e DURATA.Il recupero sarà costituito da un adeguato riposo e da una corretta alimentazione.
( Vedi figura n. 2 )
IL SOVRALLENAMENTO :
Se c'è una cosa da non fare nell'allenamento è seguire il pensiero che " PIU' FACCIO, PIU' OTTENGO ".
Se stimolassimo la muscolatura senza aver aspettato il completo recupero del corpo, sommeremmo la stanchezza nuova con la precedente, vanificando la SUPERCOMPENSAZIONE.
Saremmo sempre più stanchi, i progressi si fermerebbero ed entreremmo nel cosidetto SOVRALLENAMENTO.
( Vedi figura n.3 )
LA SUPERCOMPENSAZIONE
ALLENAMENTO PRODUTTIVO
2° LEZIONE
FISIOLOGIA ED ESERCIZIO :
STRUTTURA MUSCOLARE
Prima di valutare il processo di contrazione muscolare, analizziamo assieme la composizione del muscolo. Esso è costituito da:
· TESSUTO MUSCOLARE
· TESSUTO CONNETTIVO
· NERVI E VASI SANGUIGNI
Partendo dall’esterno troviamo l’EPIMISIO, ovvero l’involucro del muscolo, che con tutte le fibre in esso contenuto a sua volta fa capo al tendine. Quest’ultimo finirà con l’inserirsi nell’osso in un tessuto chiamato PERIOSTIO che a sua volta concluderà la sua collocazione in una inserzione distale o prossimale, a seconda della maggiore o minore vicinanza al tronco.
Analizzando più a fondo l’epimisio, troveremo le MIOFIBRE o fibre muscolari, raggruppate in "pacchetti" (fascicoli) di circa 150 fibre ciascuno; questi "sacchi connettivi" sono chiamati PERIMISIO, la cui dimensione sarà relativamente elevata, dato che le stesse miofibre (o cellule muscolari) presentano un diametro tra i 50 e i 100 millimicron (circa come un capello). La membrana interposta tra fibra e fibra all’interno del perimisio è detta ENDOMISIO, il quale è a diretto contatto con la membrana della stessa fibra muscolare SARCOLEMMA. L’insieme dei perimisio e di tutti i suoi substrati, mediante l’epimisio diviene infine corpo unico con il TENDINE, il quale convoglierebbe la complessiva azione contrattile al segmento osseo di propria competenza. Andiamo a conoscere le varie componenti nella rappresentazione sottostante:
Il vero e proprio apparato contrattile del muscolo è situato nel citoplasma della fibre muscolari, appena sotto il sarcolemma, ossia nel SARCOPLASMA; qui sono immerse le MIOFIBRILLE, a loro volta contenenti i filamenti proteici contrattili ACTINA e MIOSINA, che assieme prendono il nome di SARCOMERO. Cerchiamo solo di immaginare la dimensione di questi filamenti, dato che le miofibrille (che li contengono) presentano un diametro di appena un centesimo di capello. Il sarcomero costituirà pertanto l’entità contrattile vera e propria del muscolo scheletrico, e si andrà ripetendo per tutta la lunghezza della fibra muscolare (in un centimetro ce ne sono 4.500); la lunghezza della cellula muscolare (o miofibra), può variare da 1 mm fino ad un massimo di addirittura 20 cm (è il caso delle miofibre del muscolo sartorio), e presenta sempre più nuclei (tutti periferici).
Qui sotto osserviamo la sezione pluritraversa di una miocellula:
Ricapitolando, partendo dall’interno troveremo:
il SARCOMERO (componenti proteiche) – le MIOFIBRILLE immerse nel SARCOPLASMA (raggruppate e separate dal reticolo sarcoplasmatico) – il SARCOLEMMA (membrana della singola miofibra) – l’ENDOMISIO (membrana interposta tra le miofibre) – il PERIMISIO (fascicolo contenente le miofibre) – l’EPIMISIO (tessuto muscolare estermo) – TESSUTO CONNETTIVO (tendine) – PERIOSTIO (inserzione ossea del tendine).
CONTRAZIONE MUSCOLARE
In seguito all’analisi strutturale di una miofibra, osserviamo da cosa è generato il movimento del suo "profondo" apparato contrattile.
Antecedentemente alla contrazione, vi sarà un segnale elettrochimico proveniente dal midollo spinale, il quale in seguito giungerà alla, o alle placche neuro muscolari (sinapsi) delle unità motorie prescelte (ricordiamo come ogni neurone possa innervare anche centinaia di miofibre, che assieme prenderanno il nome di unità motoria); qui l’impulso libererà ioni di Ca++ (calcio) immagazzinato nelle vescicole endoplasmatiche (le cisterne terminali dello schema grande a sinistra), il quale successivamente si andrà a legare con la Troponina, attivandola in stato "ON". Tale reazione provocherà lo spostamento di un’altra proteina, la Tropomiosina che, rivestendo normalmente il filamento sottile di actina, ritirandosi andrà a favorire la formazione dei legami (Cross bridge) tra i recettori dello stesso filamento sottile (actina), e le teste del filamento più spesso (miosina). Per conto loro, le teste di miosina, sono un sorta di "birillo" che fuoriesce ad intervalli regolari dal corpo filamentoso.
La troponina è dunque responsabile dello spostamento della tropomiosina, e potrà pertanto trovarsi in stato "ON" oppure "OFF"; come si è potuto desumere, in posizione OFF, ossia quando questa non è in grado di "svestire" l’actina dalla tropomiosina, non potrà favorire alcun legame tra il filamento sottile e quello spesso.
Sulla base di queste osservazioni, si ritornerebbe alla teoria dello slittamento dei ponti proposta da Hanson e Huxley nel 1954 (teoria razionalizzata tutt’oggi): la testa di miosina, una volta collegata ai recettori dell’actina, mediante l’idrolizzazione di ATP, andrà a produrre moto verso il centro del sarcomero, trascinandosi con sé, oltre l’enunciata entità proteica, pure la banda Z sulla quale la stessa actina sarebbe collegata. Succederà pertanto che dall’isometrica posizione del filamento più spesso, quello più sottile sarà costretto a scorrervi sopra, determinando quindi un accorciamento della banda "I" e zona "H" (vedi il disegno in basso a sinistra).
L’energia necessaria perché avvenga la flessione dei ponti, sarà dunque fornita da idrolisi enzimatica dell’ATP (ATP – ADP, pag. 119), una molecola energetica naturalmente presente nel tessuto muscolare. Dopo lo spostamento della tropomiosina, una volta formata la relazione miosina-actina, entrerebbe appunto in gioco l’ATP che, legandosi a sua volta alla testa di miosina, mediante la propria idrolizzazione, fornirà l’energia necessaria per generare il così detto "colpo di potenza" della testa; poiché, durante questo procedimento, le due rimarranno saldamente attaccate, ecco che si potrà assistere al trascinamento dell’actina verso il centro del sarcomero (zona H). Da notare come l’ATP debba assistere sia tale flessione, che il successivo distacco dei "cross bridge" creati, dando pertanto luogo all’utilizzo di un’altra ATP al fine di rompere il precedente legame a spostamento avvenuto. Ecco che se allora la contrazione dovesse continuare (presenza di calcio sulla troponina), sussisterà un altro legame, ed il ciclo avrà nuovamente inizio.
Da quanto detto, potremo facilmente intuire come la contrazione risulti impossibile qualora scarseggino sia ATP che calcio. Per altro canto, la decontrazione volontaria sopraggiungerà allorché manchi lo stimolo nervoso atto a rilasciare gli ioni di calcio, determinando quindi il ritorno della tropomiosina allo stato base (quindi ad interporsi tra la testa di miosina e l’actina); ecco che in questo modo l’anzidetta congruenza da parte delle "teste" non sarà più possibile.
3° LEZIONE
CONTRAZIONE MUSCOLARE :
In seguito all’analisi strutturale di una miofibra, osserviamo da cosa è generato il movimento del suo "profondo" apparato contrattile.
Antecedentemente alla contrazione, vi sarà un segnale elettrochimico proveniente dal midollo spinale, il quale in seguito giungerà alla, o alle placche neuro muscolari (sinapsi) delle unità motorie prescelte (ricordiamo come ogni neurone possa innervare anche centinaia di miofibre, che assieme prenderanno il nome di unità motoria); qui l’impulso libererà ioni di Ca++ (calcio) immagazzinato nelle vescicole endoplasmatiche (le cisterne terminali dello schema grande a sinistra), il quale successivamente si andrà a legare con la Troponina, attivandola in stato "ON". Tale reazione provocherà lo spostamento di un’altra proteina, la Tropomiosina che, rivestendo normalmente il filamento sottile di actina, ritirandosi andrà a favorire la formazione dei legami (Cross bridge) tra i recettori dello stesso filamento sottile (actina), e le teste del filamento più spesso (miosina). Per conto loro, le teste di miosina, sono un sorta di "birillo" che fuoriesce ad intervalli regolari dal corpo filamentoso.
La troponina è dunque responsabile dello spostamento della tropomiosina, e potrà pertanto trovarsi in stato "ON" oppure "OFF"; come si è potuto desumere, in posizione OFF, ossia quando questa non è in grado di "svestire" l’actina dalla tropomiosina, non potrà favorire alcun legame tra il filamento sottile e quello spesso.
Sulla base di queste osservazioni, si ritornerebbe alla teoria dello slittamento dei ponti proposta da Hanson e Huxley nel 1954 (teoria razionalizzata tutt’oggi): la testa di miosina, una volta collegata ai recettori dell’actina, mediante l’idrolizzazione di ATP, andrà a produrre moto verso il centro del sarcomero, trascinandosi con sé, oltre l’enunciata entità proteica, pure la banda Z sulla quale la stessa actina sarebbe collegata. Succederà pertanto che dall’isometrica posizione del filamento più spesso, quello più sottile sarà costretto a scorrervi sopra, determinando quindi un accorciamento della banda "I" e zona "H" .
L’energia necessaria perché avvenga la flessione dei ponti, sarà dunque fornita da idrolisi enzimatica dell’ATP ( ATP – ADP ), una molecola energetica naturalmente presente nel tessuto muscolare. Dopo lo spostamento della tropomiosina, una volta formata la relazione miosina-actina, entrerebbe appunto in gioco l’ATP che, legandosi a sua volta alla testa di miosina, mediante la propria idrolizzazione, fornirà l’energia necessaria per generare il così detto "colpo di potenza" della testa; poiché, durante questo procedimento, le due rimarranno saldamente attaccate, ecco che si potrà assistere al trascinamento dell’actina verso il centro del sarcomero (zona H). Da notare come l’ATP debba assistere sia tale flessione, che il successivo distacco dei "cross bridge" creati, dando pertanto luogo all’utilizzo di un’altra ATP al fine di rompere il precedente legame a spostamento avvenuto. Ecco che se allora la contrazione dovesse continuare (presenza di calcio sulla troponina), sussisterà un altro legame, ed il ciclo avrà nuovamente inizio.
Da quanto detto, potremo facilmente intuire come la contrazione risulti impossibile qualora scarseggino sia ATP che calcio. Per altro canto, la decontrazione volontaria sopraggiungerà allorché manchi lo stimolo nervoso atto a rilasciare gli ioni di calcio, determinando quindi il ritorno della tropomiosina allo stato base (quindi ad interporsi tra la testa di miosina e l’actina); ecco che in questo modo l’anzidetta congruenza da parte delle "teste" non sarà più possibile.
4° LEZIONE
LO STRETCHING :
Lo stretching è un tipo di allenamento che permette di mantenere e migliorare le capacità elastiche del nostro organismo, quindi la FLESSIBILITA', ovvero la capacità di avere un più ampio range di movimento entro i limiti fisiologici; essenzialmente, risulta essere un movimento d’ampiezza articolare che va nel verso opposto al senso di contrazione volontaria del muscolo prescelto.
Questo tipo d’allenamento, può essere utilizzato soprattutto nei confronti dei soggetti con muscoli ipertonici, ovvero PIU' TESI ED ACCORCIATI, una metodologia che potrà portare nel tempo ai seguenti risultati:
· favorire una postura più corretta (un muscolo ipertonico può significare quasi sempre un adattamento scheletrico, il cui squilibrio prenderà la direzione dell’organo motore più accorciato; che può portare ai diversi atteggiamenti scheletrico posturali)
· prevenire i crampi muscolari (un muscolo ipertonico può portare ad un non funzionale impedimento circolatorio locale per vaso costrizione; inoltre impedisce una corretta espulsione delle sostanze di scarto)
· migliora la flessibilità articolare (da muscoli più "allungati" si avrà una maggiore ampiezza di movimento), questo è inoltre un notevole vantaggio anche per i soggetti a cui piace la ricerca della massa muscolare.
In un soggetto ben allenato alla flessibilità, si riscontra un minor rischio di andare incontro ( sia nello sport, sia nella vita quotidiana ) a possibili stiramenti e strappi muscolari, quini ottimo come prevenzione.
Lo stretching viene eseguito in varie metodologie, tra le quali cito soltanto il classico allungamento statico, che prevede un’estensione muscolare graduale per poi fermarsi nella posizione per circa 30-60 secondi, arrivando ad una certa soglia di dolore leggero e sopportabile, che piano piano si attenuerà o scomparirà, a questo punto si può sempre gradualmente forzare un pò di più o ritornare alla posizione iniziale.
Questa variante sarà l’unico sistema che potrà essere effettuato senza l’ausilio di un partner in tutta sicurezza; basti riflettere sul naturale gesto di "stiracchiamento", un comportamento facente parte del bagaglio genetico di ogni essere vivente di terra.
Poiché lo stretching, pur dimostrandosi passivo (ossia che non prevede movimenti volontari e relativo riscaldamento), risulta appartenere alla categoria degli esercizi (rappresenta una considerevole forma di stress), se molto intenso andrebbe sempre evitato a muscolo "FREDDO". Proprio in relazione allo stesso fenomeno logorante, colgo l’occasione per evidenziare anche come uno stretching eccessivo o di natura troppo violenta, sarebbe in grado di portare le fibre muscolari ad una rottura longitudinale (splitting), cosa che a lungo andare darebbe origine ad un possibile principio iperplasico (argomento che tratterò in seguito ); come accennato, una forma "stressante" che non andrebbe adottata durante i periodi post traumatici, ovvero i giorni successivi al work-out ( quando si hanno i dolori muscolari ).
Ricordiamo altresì che il principio omeostatico, sarà capace d’influenzare pure le vantaggiose condizioni conseguite mediante l’impiego dello stretching, riportando ben presto, in assenza di tale allenamento, il muscolo allo stato d’origine.
Buon allenamento !!